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丙戊酸(VPA)是一種組蛋白去乙酰化酶抑制劑。 組蛋白去乙酰化酶(HDACs)通過組蛋白乙?；?去乙?；刂迫旧|重塑，目前已知其修飾大量非組蛋白來調節(jié)不同的細胞過程。 體外:VPA顯示具有細胞神經(jīng)保護特性。在培養(yǎng)的神經(jīng)元中，VPA保護免受毒胡蘿卜素誘導的內質網(wǎng)應激、谷氨酸誘導的興奮性毒性以及脂多糖(LPS)誘導的多巴胺能神經(jīng)元死亡。在中腦神經(jīng)元-膠質細胞培養(yǎng)中，VPA也顯示出抑制LPS誘導的小膠質細胞介導的炎癥[1]。

體外:VPA顯示具有細胞神經(jīng)保護特性。在培養(yǎng)的神經(jīng)元中，VPA保護免受毒胡蘿卜素誘導的內質網(wǎng)應激、谷氨酸誘導的興奮性毒性以及脂多糖(LPS)誘導的多巴胺能神經(jīng)元死亡。在中腦神經(jīng)元-膠質細胞培養(yǎng)中，VPA也顯示出抑制LPS誘導的小膠質細胞介導的炎癥[1]。 體內:pMCAO后注射VPA可以減少腦梗塞體積。VPA治療后也減少了小膠質細胞的數(shù)量，抑制了小膠質細胞的活化，并抑制了缺血腦中的其他炎癥標記物。乙?；M蛋白H3的減少被VPA阻止。此外，VPA誘導熱休克蛋白70并阻斷pMCAO誘導的環(huán)氧合酶-2的下調。VPA治療改善了pMCAO大鼠的感覺、運動和反射表現(xiàn)[1]。

臨床試驗:在CRPC患者中，VPA水平和VPA暴露持續(xù)時間是前列腺特異性抗原(PSA)下降的獨立預測因子。由于1級和2級神經(jīng)癥狀和疲勞，該患者群體對口服VPA的耐受性不佳?？偟暮陀坞x的VPA水平對于預防口服VPA的嚴重毒性是有用的。口服VPA產(chǎn)生的PSA反應不太可能與HDAC抑制有關[2]。

產(chǎn)品性質：

Cas No.:1069-66-5

別名:丙戊酸鈉; Sodium Valproate sodium

化學名:sodium;2-propylpentanoate

Canonical SMILES:CCCC(CCC)C(=O)[O-].[Na+]

分子式：C8H15NaO2

分子量:166.19

溶解度：DMF: 5 mg/ml,DMSO: 5 mg/ml,Ethanol: 30 mg/ml,PBS (pH 7.2): 10 mg/ml

儲存條件：Store at RT

注意事項：

為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

References:

[1] Kim HJ,Rowe M,Ren M,Hong JS,Chen PS,Chuang DM.  Histone deacetylase inhibitors exhibit anti-inflammatory and neuroprotective effects in a rat permanent ischemic model of stroke: multiple mechanisms of action. J Pharmacol Exp Ther.2007 Jun;321(3):892-901. Epub 2007 Mar 19.

[2] Sharma S,Symanowski J,Wong B,Dino P,Manno P,Vogelzang N.  A Phase II Clinical Trial of Oral Valproic Acid in Patients with Castration-Resistant Prostate Cancers Using an Intensive Biomarker Sampling Strategy. Transl Oncol.2008 Sep;1(3):141-7.